Żywe strzykawki. Naukowcy przeprogramowali adenowirusy do leczenia raka prostaty

Reprogramowanie wirusów to bardzo interesujący trend w medycynie. Wrodzone zdolności penetrujące tych organizmów pozwalają lekarzom dotrzeć w głąb komórek nowotworowych. W teorii wystarczy więc przeprogramować takiego wirusa, aby stał się on nośnikiem odpowiedniej instrukcji, dzięki której można wyłączyć lub wpłynąć w jakiś inny sposób na wybrane komórki. Mowa tu nie tylko o walce z rakiem. W Szwecji na przykład prowadzone są badania nad reprogramowanymi wirusami pod kątem leczenia choroby Parkinsona.

W miarę nieskomplikowana konstrukcja wirusów pozwala na ich stosunkowo łatwą modyfikację. Dzięki temu mogą stać się one nośnikiem wybranych genów, które po wniknięciu w komórkę przekazują jej nowy zestaw instrukcji. Zupełnie jak wirusy komputerowe. W przypadku badań prowadzonych przez Straussa, adenowirus został przekształcony w nośnik genu p53, który u ssaków odpowiada za tzw. śmierć komórkową. Oznacza to tyle, że zawiera w sobie instrukcję STOP, pod wpływem której komórka wyłącza swoje funkcje życiowe i umiera. Tak spreparowanego wirusa przetestowano na laboratoryjnych myszach, którym wszczepiono wcześniej ludzkie komórki raka prostaty.

Z trzech grup kontrolnych poddanych leczeniu najlepsze wyniki zarejestrowano u myszy leczonych zarówno lekiem cytostatycznym (to właśnie ten wspominany wyżej kabazytaksel) i poddanych kuracji adenowirusem. Pozostałe dwie grupy - jedna leczona jedynie wirusem, druga kabazytakselem, dały gorsze rezultaty, jeśli chodzi o redukcję liczby komórek nowotworowych.

Guzy u myszy, u których zastosowano obie metody leczenia, zaczęły w większości obumierać. Strauss zauważył też, że przeprogramowany wirus wzmocnił działanie kabazytakselu. Dlaczego tak się stało? Nie do końca wiadomo. Zespół Straussa chce kontynuować swoje badania, żeby zrozumieć, co spowodowało tę synergię. Niemniej jednak nawet wstępne wyniki wyglądają bardzo obiecująco.

Rak prostaty to najczęściej występujący nowotwór u mężczyzn. Co czwarty przypadek jego występowania wywołany jest zmianami genetycznymi, co oznacza, że nie mamy zbyt wiele możliwości, jeśli chodzi o działania prewencyjne. Przy obecnym stanie wiedzy możemy liczyć co najwyżej na jak najszybsze wykrycie komórek nowotworowych i pozbycie się ich (czy to za pomocą operacji, czy terapii farmakologicznej).

Nowy sposób opracowany w ICESP nie jest idealny - wymaga m.in. bezpośredniego wszczepienia wirusa w guzy wywołane przez komórki nowotworowe, ale na pewno przyda się jako kolejna opcja w wachlarzu możliwości lekarzy walczących z nowotworami. Osobiście wolałbym jednak usłyszeć o przeprogramowanym wirusie, który byłby w stanie wyłapywać (i zabijać) komórki nowotworowe, które zdążyły się dostać już do układu krwionośnego.

Taka sztuczka pozwoliłaby nam radzić sobie dość prosto z przerzutami nowotworów. A już najlepiej byłoby stworzyć takiego wirusa, który mógłby żyć sobie spokojnie w naszym układzie krwionośnym i interweniować w wypadku pojawienia się choćby pojedynczej, zmutowanej komórki nowotworowej.